La parálisis facial periférica (prosopoplejía) es una afectación del nervio facial que ocasiona un sindrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones del VII par craneal (nervio facial) después del núcleo de este nervio (infranuclear). Es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios craneales.
- Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a frigore
- Parálisis facial sintomática o secundaria
- Parálisis facial periférica bilateral
La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell
La parálisis facial periférica idiopática o primaria, como su nombre lo indica, es aquella que se presenta de comienzo agudo y su causa no era claramente conocida, se asociaba con el enfriamiento brusco del rostro (parálisis a frigore). Su frecuencia es mayor en el lado izquierdo de la cara, según Moulonguet. Sin embargo, actualmente la etiología se atribuye a un proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección viral (particularmente de la familia herpes virus).
Características:
- Siempre unilateral
- Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial
- Pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y automáticos
¿Qué es la parálisis de Bell?
Una persona que intenta mostrar los dientes y levantar las cejas con parálisis de Bell en su lado derecho.
La parálisis de Bell es una forma de paralisis facial temporaria que se produce por el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado septimo par creneal, es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de falopio) en el cráneo, debajo del oído, a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el nervio está encajonado en esta vaina ósea.
Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glandulas lacrimales, las glandulas salivales, y los músculos de un pequeño hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
La parálisis de Bell recibió su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés del siglo XIX quien fue el primero en describir la afección. El trastorno, que no está relacionado con un accidente cerebrovascular, es la causa más común de parálisis facial. Generalmente, la parálisis de Bell afecta a un solo nervio del par facial y un lado de la cara, sin embargo, en casos infrecuentes, puede afectar ambos lados.
Síntomas
Debido a que el nervio facial tiene tantas funciones y es tan complejo, el daño del nervio o una interrupción de su función puede generar muchos problemas. Los síntomas de la parálisis de Bell, que varían entre las personas y fluctúan en gravedad desde una debilidad leve a parálisis total, pueden incluir tics, debilidad, o parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la comisura de la boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo excesivo de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial significativa.
Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y detrás del oido, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, perdida de gusto, hipersensibilidad auditiva del lado afectado, deterioro en el habla, mareos y dificultad para comer o beber.
¿Qué produce la parálisis de Bell?
La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el daño.
La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las llagas del resfrío común -herpes simple- causa el trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las células nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y oxígeno). En algunos casos leves (donde la recuperación es rápida), sólo hay daño en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas del cerebro.
El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad parecida a la misma, dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta presión arterial, diabetes, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Lyme y traumas tales como fractura de cráneo o lesión facial.
¿Quién la contrae?
La parálisis de Bell aflige aproximadamente a 40 000 personas cada año. Afecta a hombres y mujeres por igual y puede producirse a cualquier edad, pero es menos común antes de los 6 años de edad y después de los 60 años. Ataca en forma desproporcionada a mujeres embarazadas y a personas que padecen diabetes o enfermedades respiratorias superiores como la gripe o un resfrio.
Diagnóstico
El diagnóstico de parálisis de Bell se hace sobre la base de la presentación clínica, que incluye un aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el lado afectado de la cara, y descartando otras causas posibles de parálisis facial. No existe un análisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este trastorno.
Tratamiento
No existe una cura o curso estándar de tratamiento para la parálisis de Bell. El factor más importante en el tratamiento es eliminar la fuente del daño nervioso.
La parálisis de Bell afecta a cada individuo en forma diferente. Algunos casos son leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten por sí solos en 2 semanas. Para otros, el tratamiento puede incluir medicamentos y otras opciones terapéuticas.
Estudios recientes han demostrado que los esteroides son un tratamiento eficaz para la parálisis de Bell y que un medicamento antiviral como aciclovir está indicado en el Síndrome de Ramsay-Hunt, combinado con un antiinflamatorio tal como el esteroide prednsona (que reduce la inflamación e hinchazón, pueden ser eficaces para mejorar la función facial al limitar o reducir el daño al nervio. Analgésicos como la paracetamol,ibuprofeno pueden aliviar el dolor.
Otro factor importante en el tratamiento es la protección ocular. La parálisis de Bell puede interrumpir la capacidad natural de parpadeo del párpado, dejando al ojo expuesto a la irritación y la sequedad. Por ello, es importante mantener el ojo húmedo y protegerlo de lesiones, especialmente de noche. Las gotas oculares lubricantes, tales como ungüentos o geles oculares y los parches oculares también son eficaces.
La fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono muscular puede ser beneficiosa para algunas personas. El masaje y los ejercicios faciales pueden ayudar a evitar las contracturas permanentes (contracción o acortamiento de músculos) de los músculos paralizados antes de que se produzca la recuperación. El calor húmedo aplicado al lado afectado de la cara puede ayudar a disminuir el dolor.
Otras terapias que pueden ser útiles para algunos individuos son las técnicas de relajacion, acupuntura, estimulacion electrica , capacitación de biorretroalimentacion, y terapia con vitaminas (vitaminas B12, B6 y zinc), que estimulan el crecimiento nervioso.
En general, la cirugía de descompresión para la parálisis de Bell, para aliviar la presión sobre el nervio, es controvertida y se recomienda poco. En ocasiones infrecuentes, puede ser necesaria la cirugía plástica reconstructiva para reducir deformidades y corregir algunos daños tales como un párpado que no cierre completamente o una sonrisa torcida.
Pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno. La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio de los síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función normal dentro de los 3 a 6 meses. Para algunos, sin embargo, los síntomas pueden durar más tiempo. En algunos casos, los síntomas podrían no desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes, el trastorno puede regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara.
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